二尖瓣是位于左心房和左心室之间的“单向阀门”,保证血液由左心房一定向左心室方向流动和通过一定的流量。当左心室收缩时,挤压心室内血液,血液冲击瓣膜。二尖瓣关闭,血液不倒入左心房。左心室的右前上方有主动脉口,左心室的血液由此送入主动脉。二尖瓣功能障碍,无论是狭窄还是关闭不全,都会导致肺部血液充血,导致肺水肿。肺部及周围过多的液体会导致呼吸急促,积存的液体会导致身体和腿部肿胀或浮肿。二尖瓣关闭不全是相当于二尖瓣在关闭时发生漏气。通常,当左心室(泵室)收缩时,血液会从心脏中泵出经主动脉向全身供血。在二尖瓣关闭不全的情况下,一些血液会通过二尖瓣回流到肺部。这导致肺中的液体增加,并可能导致肺淤血,肺动脉高压,从而导致呼吸急促。如果不治疗二尖瓣关闭不全,心脏将逐渐扩张并伸展,最终变得虚弱,导致充血性心力衰竭。二尖瓣关闭不全通常可以修复。我们在使用各种技术来修复不同类型的瓣膜方面经验丰富。术前和术中我们会采用超声心动图(包括食道超声)来获取心脏瓣膜故障的三维图像,这使我们能够确定每个患者的最佳治疗方案。在仔细分析二尖瓣之后,将确定修复二尖瓣的最佳方法。由于二尖瓣的扩张或伸展,二尖瓣经常会渗漏。这些瓣膜通常可以使用瓣环成形术环进行修复,该瓣膜成形术环可将瓣膜周长缩小至正常水平并重塑瓣膜的形状。这可以逆转拉伸,并使前后叶聚在一起,防止二尖瓣反流。二尖瓣关闭不全通常是由于一个部位的瓣膜组织过多而导致的一部分瓣膜脱垂。可以切除脱垂的部分,并用缝线将瓣膜的其余正常部分缝合回去。修复脱垂的瓣膜的另一种技术是放置人工新腱索,其为将二尖瓣的边缘向下连接至其下方的支撑结构即乳头肌的部位。这些人工腱索将瓣膜的扩张部分向下拉到瓣膜其余部分的正常高度。我国的瓣膜心脏外科二尖瓣修复比例远远低于欧美等发达国家,但是山东省立医院心外科医师近些年来在学习了西方的先进技术后,目前以及掌握多种二尖瓣修复技术,使我们能够修复85%以上的二尖瓣关闭不全,而不必用人工瓣膜置换。如果在分析瓣膜后确定瓣膜太损坏或钙化而无法修复,则将其替换为人工瓣膜。山东省立医院心脏外科医生精通现代瓣膜置换技术。当我们更换您的瓣膜时,也会采用保留瓣膜的支撑结构,即瓣膜下结构,使患者术后心功能得到最大的恢复。除标准手术外,我们还为适当的患者提供微创的二尖瓣成形修复和置换手术。这些先进的技术可通过小切口成功进行二尖瓣手术。
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肥厚型心肌病(hypertrophic cardiomyopathy,HCM)是一种以心肌肥厚为特征的心肌疾病,主要表现为左心室壁增厚,通常指二维超声心动图测量的室间隔或左心室壁厚度≥15mm,或者有明确家族史者厚度≥13mm,通常不伴有左心室腔的扩大,需排除负荷增加如高血压、主动脉瓣狭窄和先天性主动脉瓣下隔膜等引起的左心室壁增厚。肥厚型心肌病呈常染色体显性遗传,按统计学计算,后代有50%概率遗传到该病。但并非4个子女中一定有2个受累,2个子女中一定有一个受累。目前已发现至少13个基因400多种突变可导致肥厚型心肌病。基因筛查有助于:(1)早期诊断:找出家族成员中无症状的遗传受累者及无遗传受累者;(2)指导选择性生育,杜绝此病在这一家族中“蔓延”;(3)对高血压心肌肥厚合并肥厚型心肌病患者进行鉴别诊断;(4)对运动员心肌肥厚与肥厚型心肌病进行鉴别诊断。 分型:根据超声心动图检查时测定的左心室流出道与主动脉峰值压力阶差,可将HCM患者分为梗阻性、非梗阻性及隐匿梗阻性3种类型。左室流出道压力差大于≥30mmHg为梗阻性肥厚型心肌病。左室流出道梗阻是猝死的主要危险因素之一,休息时仅25%患者存在梗阻,运动后达75%。若心室壁或室间隔肥厚>30mm,猝死危险增加,预后差。但心室壁厚度不厚并非风险小,如肌钙蛋白I基因突变,心壁厚度轻或不厚,猝死危险性仍很高。1.内科治疗:首选β受体阻滞剂如倍他洛克等,可减慢心率,降低收缩力,改善舒张期心室充盈,降低需氧,减低运动激发的梗阻程度。如果无法耐受β受体阻滞剂或有禁忌证的患者,推荐给予维拉帕 米以改善症状。2.经皮室间隔心肌消融术:通过导管将酒精注入前降支的一或多支间隔支中,造成相应肥厚部分的心肌梗死,使室间隔基底部变薄,以减轻左心室流出道压差和梗阻的方法。主要并发症:(1)死亡:治疗相关死亡率为1.2%~4.0%。(2)高度或Ⅲ度房室传导阻滞:发生率为2%~10%,需安装起搏器进行治疗。(3)束支传导阻滞:发生率可达50%,以右束支为主。(4)心肌梗死:与前降支撕裂、酒精泄露、注入部位不当等有关。(5)急性二尖瓣关闭不全或室间隔穿孔,一旦出现需要急诊外科手术进行治疗。3.外科手术治疗:手术指征:①药物治疗效果不佳,经最大耐受剂量药物治疗仍存在呼吸困难或胸痛(NYHA心功能Ⅲ或Ⅳ级)或其他症状(如晕厥、先兆晕厥);左室流出道压力差(休息或激发)≥50mmHg;室间隔厚度)18mm;②无症状患者只有休息压力差>75~100mmHg,才考虑手术。③症状较轻,左室流出道压力差≥50mmHg,但是出现中重度二尖瓣关闭不全、房颤或左心房明显增大等情况的患者,也应考虑外科手术治疗。室间隔心肌切除术包括经典Morrow手术和目前临床应用较多的改良扩大Morrow手术。欧美约3000例梗阻型患者接受Morrow手术,随访40年的结果证明,95%以上接受手术的梗阻型病例效果良好。虽不是根治方法,但目前专家共识—手术为治疗梗阻性肥厚型心肌病的金标准。手术死亡率<1%,手术后能获得立即、永久的临床症状改善、左室流出道压力差下降、运动应激反应改善,手术组患者基本与正常人群寿命相同,好于目前任何其他梗阻的治疗方法。若患者存在冠心病,可同时进行冠状动脉搭桥,但手术风险增加。改良扩大Morrow手术心肌切除的范围扩大至心尖方向,切除长5~7cm的心肌组织,包括前和后乳头肌周围的异常肌束和腱索。若存在二尖瓣结构异常,可以同时进行修补或换瓣。手术途径:①通过升主动脉切口途径 ②经二尖瓣途径
1. 华法林的作用机制华法林主要影响外源性凝血系统,与维生素K相互竞争,抑制部分凝血因子的合成过程,使这部分凝血因子合成减少,从而发挥抗凝作用。2.抗凝标准 口服华法林作为心脏瓣膜置换术后的抗凝治疗,预防血栓形成,已获广泛的临床验证。华法林的抗凝强度通过凝血酶原时间(Prothrombin Time, 简称PT)及国际标准化比率 (International Normalized Ratio, 简称INR)来监测。但在抗凝标准上尚未完全统一,但在不同的瓣膜,不同的时间,不同的患者,采用的标准范围较大,目前强调动态地观察PT及INR变化后适量调节。换机械瓣者术后终生口服华法令;换生物瓣者术后口服华法令半年。目前较为一致的观点为低强度抗凝标准,即服药后PT应在18~24s,INR应在 1.8~2.5范围内。具体分类如下:如果为单纯主动脉瓣置换,INR应该保持在1.8-2.3;如果是单纯二尖瓣或主动脉瓣加二尖瓣置换,INR应该保持在1.8-2.5;如果有三尖瓣人工机械瓣,INR应该保持在2.0-2.5。病人使用生物瓣但合并房颤,或者无瓣膜病单纯房颤,其INR应该保持在1.8-2.3。没有房颤的病人,使用生物瓣,或者在二尖瓣、三尖瓣位植入瓣膜成形环,手术后半年内必须进行华法林抗凝治疗,INR应该保持在1.5-2.0。接受全腔-肺动脉吻合手术的病人,手术后头三个月应该进行华法林抗凝治疗,INR应该保持在1.8-2.3。3.华法林剂量的调整:华法林的增减在0.625–1.25mg为宜,用量调整后在一周之内复查PT。特别要注意PT及INR的变化趋势。如果化验值持续上升或下降,虽然还在所需要的范围,但还是应该调整剂量。如果INR值大于3.0或PT大于30秒,必须当天停药,第二天继续化验,根据PT值决定用量。化验的原则是:如果INR值与目标值相差较多,一定要其后的日子每天化验,直至你的INR化验值进入要求的抗凝强度。瓣膜置换术后病人在抗凝治疗中,最初两年,特别是开始的第一年容易发生抗凝治疗并发症,出现栓塞或出血。病人手术后早期,心脏内的异物表面尚无纤维蛋白沉着,没有覆盖血管内皮细胞,可以引发凝血反应的裸露异物面积比较大。病人开始自己检测抗凝治疗,经验不足,不能及时发现问题,调整华法林剂量。所以,手术后早期,病人一定要多化验,注意调整华法林剂量,没有把握时一定多咨询有抗凝治疗经验的医生。4.主要并发症 华法林作为心脏瓣膜置换术后的抗凝治疗其首要并发症是出血。国外报道发生率0~7.9℅。国内报道是0.8℅~9.2℅。最常见的出血部位是皮肤黏膜,其次为胃肠道,泌尿生殖道及颅内。根据出血程度可分为轻度和重度。轻度出血为皮肤瘀斑,血尿,鼻腔,牙龈出血,月经量多,柏油样便。重度出血指颅内血肿,咯血等。其中抗凝出血引起的死亡大多为颅内出血。出血原因除与抗凝强度大有关外,还可能与其他因素:如患者有无出血性疾病史,高血压史,肝肾功能异常等相关。其处理方法:建议用适量的维生素K,和输新鲜血浆治疗。仅次于出血的另一重要并发症为栓塞,发生率为0~4.2℅。栓塞虽然很少引起致命危险,但它却是机械瓣膜置换术后远期致死,致残的主要原因。与发生栓塞相关的因素主要为抗凝强度不够及其他药物的相互影响。而药物相互作用是华法林抗凝中相当重要但常被忽视的问题。阿司匹林类,胺碘酮,西咪替丁,四环素,喹诺酮类,氟康唑,甲硝唑类等许多药物增加华法林的抗凝作用及出血危险。与胺碘酮合用时,华法林的维持量应减半。巴比妥类、卡马西平、利福平等降低华法林的抗凝作用。在这两种情况下均应注意调整华法林剂量或避免合用。增强华法林抗凝作用的食物:柚子、葡萄柚、柚子汁、葡萄柚汁、芒果、鱼油。减弱华法林抗凝作用的食物:菠菜、白菜、韭菜、芫荽、莴苣、芹菜、水芹、胡萝卜、西红柿、西蓝花、花菜、包菜、生菜、青椒、辣椒、大蒜、洋葱、蛋黄、大豆油、鱼肝油、海藻类、鳄梨、动物肝脏类、红茶、绿茶。总之,华法林剂量个体差异大,治疗窗口窄,与其他药物的相互作用复杂,天然食物对其抗凝作用又有影响,长时间用得很合适,保持理想的抗凝强度的确不容易。服用华法林,千万不要有侥幸心理盲目服药,一定要去医院检测PT及INR。切记啊!
1.关于水的问题清醒后,刚刚接受了心脏手术的病人都会感觉非常渴,非常想喝水。这是正常现象。人体受到大的创伤后,体内的内分泌系统起了变化,会让人感觉很渴。电影里,人受了重伤,总要水喝,也是这个道理。但是病人在医院里,有医护人员的监护,有静脉输液,病人一般不会缺水。所以说,这种渴是假的。这时如果喝多了水,水进入肠道后被吸收到血管中,成为血液的一部分,血容量就会增加,心脏负担就会加重。手术后早期病人多合并低蛋白血症,这些多余的水就会跑到组织间隙,导致肺间质水肿。病人的症状是不能平卧。一躺下就咳嗽,咳出来的是类似口水样的透明泡沫。个别病人甚至发生急性心功能不全。所以,手术后喝水多了,会导致很多问题。水对手术后的恢复非常重要。病人需要水缓解口渴,带入食物,带出体内的废物。没有一定量的水,病人不会恢复好的。那么,一天喝多少水合适?怎么喝好呢?我们所说的“一天”,是指24小时,不是一般人认为的“从早到晚”。所有进入病人身体的水,包括输液、饮水、粥、汤、面条、水果、酸奶等,都应该算作“入量”。对于一般成人来说,如果没有大量出汗、大量排尿、腹泻等情况,每24小时的总入量应该控制在2000毫升左右。饮水的方法要像喝白酒那样,用小药杯,一次少量,一天匀开。切勿拿水杯喝或者拿吸管吸。家属应该用笔记录下每次各种食物和水的量。如果水喝多了,只好利尿,排出多余的水分,可能还要输白蛋白,提高血浆胶体渗透压。这样会影响病人的睡眠,可能会导致低血钾,还会增加费用。2.关于饭的问题俗话说得好,人是铁,饭是钢,一顿不吃饿得慌。心脏手术后,病人失了血,伤了肉,必须有足够的营养才可以康复。手术后,有些病人没有食欲,不想吃饭。家属应该鼓励病人进食,做些病人喜欢的、可口的、有营养的食物。这些食物应该以动物蛋白为主,包括各种瘦肉(鸡鸭猪牛羊肉均可),鸡蛋(尤其是蛋清),酸奶或牛奶(但含水量大),避免吃过多的淀粉类食物,不必非得吃甲鱼、鸽子、乌鸡等“补品”。每顿吃六、七分饱即可,每天可吃五顿,少吃多餐。如果一顿吃得多了,消化系统负担重了,会加重心脏负担,还可能影响呼吸。如果术后饮食不好,营养不良,被迫静脉输注高营养液体和白蛋白,医疗花费会也会增加很多。3.关于咳嗽的问题心脏手术后,肺及气管、支气管内会有些痰。如果不能及时排除,会影响肺部的气体交换,造成病人缺氧或二氧化碳潴留。所以,及时、彻底地排痰是很重要的。排痰有三个措施,一个是有效的咳嗽,二是体疗(翻身和拍背),三是雾化吸入。病人刚刚接受完手术,伤口比较疼,咳嗽和体疗会加重疼痛。解决的办法,是使用弹力肋骨固定带。这种固定带有很多牌子,很多药店和体育用品店都有售。买个合适大小的,系在胸部,尽量靠近腋下,不要系在腹部。应该系得稍微紧一些,让带子吃些力。手术中被纵行锯开的胸骨是被不锈钢丝固定的。骨质疏松、剧烈咳嗽等因素可能导致钢丝将胸骨切断。用肋骨固定带可以避免这种情况的发生。另外,病人术后积极下床活动,可以明显改善肺部的情况,避免呼吸系统并发症的发生。伤口疼痛是在所难免的,必要时可以服用止痛药物。4.关于大便的问题手术前禁食,手术后吃得少,活动少,导致有些病人术后几天不大便。大便在结肠中保留时间长了,其中的水分会被肠壁吸收,大便变干,导致排便困难,个别病人甚至需要用手指将大便抠出。所以,手术后应该每天积极排便,不一定排很多,只要干净了就行了。病人可以增加水果、蔬菜的进食量(糖尿病人就只能多吃些黄瓜、西红柿了),多些粗纤维。必要时可以服用通便药物或使用开塞露。5.关于睡眠的问题有些病人年纪大了,睡眠本身就减少了,手术后回到病房,白天的时候,一会儿睡一小觉,一天三、四回。到了晚上,睡不着了,翻来覆去,影响休息,第二天没有精神,白天又睡,影响进食和下床活动。最后干脆睡颠倒了。解决的办法,一是白天不要多睡,二是晚上服用安眠药物。部分病人实际上是饮水多了,一躺下就咳嗽,影响睡眠。这些病人必须找值班医生处治一下。6.关于疼痛的问题心脏手术的大多数病人是胸骨正中切口。胸骨纵向锯开后,要用撑开器将伤口撑开,冠状动脉搭桥的病人还需将其左侧胸壁抬高,游离胸廓内动脉。因此,除了胸骨的锯伤外,胸壁组织会有些挫伤,甚至小的骨折。手术后疼痛是注定的,程度可以不同,强忍则是不必的。手术后24小时内,由于手术中麻药(主要是芬太尼类药物)的作用尚未消失,一般病人并不觉得疼痛。但是,第二天开始,疼痛就会变得强烈了。减轻这种疼痛的关键是积极应用吗啡类镇痛剂,口服、注射或持续泵入。不用太担心,因为有医护人员的控制,很少有病人因此发生药物成瘾。这种止痛药物在全世界每年的用量很大,范围很广,没有证据显示其会对病人的大脑产生不利的影响。如果病人没有严重的呼吸功能不全或剧烈呕吐等情况,就可以放心使用止痛药物,没有必要害怕一些不太可能的副作用。7.关于发热的问题如果心脏内没有感染性病灶,一般情况下心脏手术属于无菌手术。但是,几乎百分之百的病人心脏手术后会出现发热。如果没有感染,这种发热通常持续3-4天,最长可以持续2周。分析其原因,一是体外循环对机体的影响,二是体内残存的积血、积液和坏死组织的吸收。这种发热与感染所致的发热有着明显的不同。首先,病人的体温一般都在37.5 C°左右,大多数不超过38.0 C°,38.5 C°以上的非常少见。第二,病人在发热前没有寒战或发冷的现象,通常是感觉身体微微发热。第三,病人没有中毒症状,如无食欲、周身酸痛、全身乏力、精神萎靡。第四,吲哚美辛、泰诺等退烧药物非常有效。第五,病人血像不高。所以,病人手术后发热不必紧张,只要注意上述情况,好好测量体温,如实告诉医生自己的感觉就可以了。手术后病人心脏中多有人工异物(如人工瓣膜、补片、成形环、缝线等),一旦有微生物感染有可能发生感染性心内膜炎,导致严重并发症,故手术中及手术后医生会预防性应用抗生素。如果医生判断病人发生感染的可能性高于正常情况时,会加强抗生素治疗。
冠状动脉搭桥术是治疗冠心病心绞痛的有效方法,当冠心病病变用药物治疗或介入治疗效果欠佳,反复发作心绞痛时,应考虑行冠脉搭桥手术。冠状动脉造影显示冠状动脉多支病变,狭窄大于70%,有发生心肌梗死的危险,为
室间隔缺损的手术时机主要根据以下三个方面:1.缺损部位:如肺动脉或双动脉下缺损(干下型),一般无自愈可能,且容易引起主动脉瓣脱垂和返流,影响心功能,宜早期手术。2. 临床表现:由于室间隔缺损肺循环血流量增加,患儿会出现生长发育迟缓,反复呼吸道感染,充血性心力衰竭,喂养困难等症状,甚至并发细菌性心内膜炎,药物不能控制时宜早期手术。如果患儿生长发育良好,体重正常增长,无经常呼吸道感染,且缺损有自愈趋势者,每3-6月随访一次。不急于行手术治疗。3. 患儿如果室间隔缺损大,无自愈倾向者,根据心功能状况及就诊单位的医疗团队的总体水平(如山东省立医院心脏外科),可早至4~6月时手术。把握手术时机才能使先心病得到更好的治疗,才能保证术后的顺利恢复,如果您的孩子有室间隔缺损而不清楚什么时候是手术的最好时机,请不要耽误,及时到正规医院就诊,不方便就诊的可以先电话咨询(通过好大夫在线),与我一对一的交流疾病。
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主动脉瓣是心脏瓣膜中功能最重要的阀门,它是心脏搏出血液通往全身的闸门,因此其在人体中发挥重要的功能,一旦主动脉瓣出现狭窄,心脏搏出血液受阻,一则心脏需要用更大的力量,二则心脏搏出的血液量减少,就会引起全身器官供血不足,表现为头晕、眼花、乏力、胸痛等症状,严重的甚至引起突发性晕厥、猝死等。其是老年人常见的心血管疾病。病因学在老年患者中,主动脉瓣钙化是最常见的原因,它是一种退行性主动脉瓣疾病,由于纤维化和钙化导致主动脉瓣膜结构逐渐增厚,但起初并不引起严重梗阻;硬化逐年加重,在多达15%的病人可以进展到主动脉瓣狭窄。主动脉硬化类似动脉粥样硬化,伴有瓣膜的脂蛋白沉着、活动性炎症和钙化。在<70岁的病人中主动脉瓣狭窄最常见的原因是先天性二叶式主动脉瓣。先天性主动脉瓣狭窄发生率在出生活婴中为3~5/1000,男性更多受累。它往往合并缩窄及其后的升主动脉渐进性扩张,可能导致主动脉夹层。在发展中国家,在所有年龄组中风湿热都是最常见的原因。由先天性的膜发育不良或正乏氏窦之上发育不全的瓣上型主动脉瓣狭窄少见。瓣上型主动脉瓣狭窄的散发型伴有特征性的面容(高和宽的前额,眼距过宽、斜视、朝上翘的鼻子、长人中、阔口、牙齿异常、双颊虚肿、下颌过小、双耳低排列)。幼儿伴随有原发性高钙血症时,这种类型被称为Williams综合征。由正好在主动脉瓣之下先天性的膜或纤维环所引起的瓣下型主动脉瓣狭窄是少见的。症状病程早期常无症状,常常在体检时医生在心脏听诊时可发现心脏杂音,典型的体征是在主动脉瓣听诊区听到一个收缩期递增-递减型喷射性杂音,常伴有可触及的收缩期震颤。随着病变的进展可出现主动脉瓣狭窄的临床三联症:劳累性呼吸困难、心绞痛和晕厥。 1、劳累性呼吸困难是主动脉瓣狭窄患者最常见的主诉,其发生与心功能失代偿,左房及肺静脉压升高引起的肺淤血有关,也有患者表现为乏力、头晕等供血不足的表现。 2、胸痛(心绞痛)作为唯一的临床症状或与其他症状合并出现发生在50%~70%的患者中。而且,在合并有冠心病的患者中更为多见,其表现的疼痛与心绞痛症状一样,也有胸骨后压榨感,因为两者引起疼痛的机制是相同的,但是主动脉瓣狭窄的胸痛服用硝酸甘油不能缓解,甚至要加重,因此应要特别引起重视,在胸痛没有明确原因时滥用硝酸甘油。 主动脉瓣狭窄患者如胸痛频发,则要主要有发生猝死的可能,这是由于心脏突然供血不足引起心脏恶性室性心律失常的结果,是主动脉瓣患者引起死亡的最主要原因,也是有症状的主动脉瓣狭窄患者潜在的最大风险。 3、约30%~50%主动脉瓣重度狭窄的患者出现轻微的或一过性的晕厥。早期表现为黑蒙、头晕,这是脑部供血不足的主要表现,严重狭窄的病人可出现晕厥,这也是主动脉瓣狭窄患者的另一潜在风险。何时看医生?如果你有心脏杂音,你的首诊医生会推荐你看心脏病专家。如果你有上述所说的主动脉瓣狭窄的症状,一定要及时去看心脏病专家。诊断超声心动图当根据临床表现提示诊断后,确诊依赖于超声心动图。应用经胸二维超声心动图来确定狭窄的主动脉瓣和可能的原因,定量分析左心室肥厚和舒张或收缩功能,检出共存的瓣膜性心脏病(主动脉瓣反流,二尖瓣疾病)和并发症(如心内膜炎)。应用多普勒超声心动图可以通过测量主动脉瓣面积、射血速度和经瓣膜的收缩期压差来定量狭窄的程度。正常成人瓣口面积约3.0~4.0cm2超声心动图诊断标准轻度:主动脉瓣平均压力小于30毫米汞柱,瓣膜面积大于1.5厘米2中度:主动脉瓣平均压力30~50毫米汞柱,瓣膜面积1.0~1.5厘米2重度:主动脉瓣平均压力大于50毫米汞柱,瓣膜面积小于1.0厘米2当各参数不一致时需要临床评估(例如,中度瓣膜面积但高跨瓣压差)。当LV功能正常,瓣膜面积是最准确的。冠状动脉造影冠状动脉造影检查是排除胸痛病人是否患冠心病的主要手段,其技术成熟,安全而创伤小,因此也日益被患者接受,所以在老年人做冠状动脉造影时可以同时做左心室造影,就能发现主动脉瓣的病变。而目前国内外大的心脏中心,对于年龄大于50岁的病人,常在手术前也做冠状动脉造影来排除合并有冠状动脉病变的可能,作为手术前的常规检查。预后主动脉瓣狭窄时所有瓣膜病变中预后最差的一种。未治疗的病人,由于瓣叶交界区粘连,瓣叶纤维化及钙化,瓣口面积逐渐缩小。一旦出现临床症状,平均生存时间仅为3~5年,出现心力衰竭者,多在1~2年内死亡。因此,主动脉瓣狭窄病人,一旦出现症状,应积极进行手术治疗。对有症状却没有动手术的病人,5年内的死亡率大约为50%,10年内为90%。 主动脉瓣置换术临床结果:1)早期死亡率。首次主动脉瓣置换的患者,如合并冠状动脉搭桥术、三尖瓣成形术、升主动脉置换术或其他心内畸形矫治过程,其住院死亡率为3%~6%,而单纯主动脉瓣置换术的死亡率已降至1%~2%。影响早期死亡率的因素是高龄、女性、既往心脏手术史、逐渐增加的左心室舒张末压力、较长时间的心绞痛病史以及手术中明显延长的心肌阻断和体外循环时间;同时合并冠状动脉搭桥手术也可较明显地增加早期死亡率。2)远期生存率。文献报道,主动脉瓣置换术后,总体生存率在术后5为85%。远期死亡原因与植入的人工生物瓣膜种类关系不大,最常见的原因是心功能衰竭和心肌梗死。猝死可占远期死亡的20%,其主要原因可能是由于血栓栓塞所致,但在接受同种瓣膜置换的患者中亦有此现象发生,提示可能还存在着某些其他因素。其他死亡原因还有肾衰竭、出血、感染、心律失常、肿瘤。治疗主动脉瓣狭窄疾病早期常没有临床症状,有的重度主动脉瓣狭窄的患者也没有明显的症状,但其有猝死和晕厥等潜在的风险,因此把握什么时候手术很关键,患者一旦检查发现有主动脉狭窄病变,应及时咨询有经验的心脏外科医生,以便指导你治疗并作出恰当的决定。对于主动脉瓣狭窄疾病很少有药物治疗,特别注意不要乱服降血压药物,这反而会诱发猝死和晕厥,外科主动脉瓣置换术是最终有效地治疗手段,也是大多数患者的最佳选择。选择理想的手术时机很重要,应根据患者的病史、症状、手术危险性和手术后可能的结果进行评估,找出一个合理的治疗方案。1、对无症状的轻度主动脉瓣狭窄的患者。由于猝死几率很低,预后亦较好,无需药物治疗,一般也不主张手术治疗。但应对其做临床随诊,检测病情进展。 2、对于无症状的中到重度主动脉瓣狭窄的患者。因为这类病人有发生严重心律失常和猝死的危险,应劝告其避免从事剧烈活动或过度的精神紧张。并严密随访及早发现病情进展的体征,应每隔6~12个月随访1次,做超声心动图检查,以了解瓣口面积、跨瓣压差以及左心功能的变化。对于这类无症状的病人,明确做主动脉瓣替换的指征是:①中、重度主动脉瓣狭窄的患者如需做冠状动脉搭桥术时;②中、重度主动脉瓣狭窄患者如需做其他心脏瓣膜手术或主动脉手术时。尤其是风湿性二尖瓣严重狭窄合并主动脉瓣中度狭窄的年轻患者;③如果病人渴望从事体育活动并且存在大的跨瓣压差的重度主动脉瓣狭窄的患者。 3、有症状的主动脉瓣狭窄患者一旦出现临床症状,病程迅速进展,预后不好。尽管可以采用药物治疗,但也不能延长寿命。国外的多中心的临床研究,比较了内科治疗效果,发现主动脉瓣狭窄一旦有症状,其出现症状的两年时间内发生猝死的几率很高,因此手术治疗是此类患者解除临床症状、改善左心室功能、延长寿命的唯一有效手段。4、若病人难以承受开放手术风险,则一般采用经皮主动脉瓣置换术(TAVR)。TAVR比单纯的药物治疗可以改善的生存率和生活质量,对于高外科手术风险患者比手术安全,但费用较为昂贵。